Alkohol im Mutterleib erhöht Suchtgefahr für Kind im späteren Leben

Der Wissenschaftler Prof. Dr. Roh-Yu Shen untersuchte im Rahmen eines Forschungsstipendiums des National Instituts for Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) des National Institutes of Health (NIH), wie die pränatale Alkoholbelastung das Belohnungssystem im Gehirn verändert und wie sich diese Veränderung bis zum Erwachsenenalter hinein auswirkt.

Der Schlüssel scheint bei den Endocannibinoiden zu liegen, Cannabis-ähnlichen Chemikalien, die vom Gehirn selbst produziert werden. "Wenn wir verstehen, welche Rolle die Endocannibinoide bei der Erhöhung der Suchtgefahr des Gehirns spielen, können wir mit der Entwicklung von Arzneimitteltherapien oder anderen Interventionen zur Bekämpfung dieser und möglicherweise anderer negativer Folgen pränataler Alkoholbelastung beginnen", erklärte Shen.
Pränatale Alkohol-Exposition ist eine vermeidbare Ursache von Geburtsfehlern und neurologischen Entwicklungsstörungen. Fetale Alkoholspektrumstörungen (FASD), FAS (Fetales Alkoholsyndrom, früher Alkoholembryopathie) verursachen kognitive und Verhaltensprobleme. Zusätzlich zur einem erhöhten Risiko für Alkoholsucht und andere Suchterkrankungen kann FASD zu psychischen Problemen wie ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder), Depressionen, Angstzuständen und einer gestörten Impulskontrolle führen.

Wenn das pränatale Gehirn Alkohol ausgesetzt ist, wird die Wirkung der Endocannibinoide herabgesetzt, da die Empfindlichkeit der Rezeptoren dafür gehemmt wird. „Im Endeffekt reagieren dafür Neurone, die Dopamin als Neurotransmitter benutzen, im Gehirn in der Folge empfindlicher auf Suchtmittel, so dass ein Betroffener später im Leben viel weniger Drogen benötigt, um süchtig zu werden“, so Shen. Dopamin beeinflusst die Emotionen, insbesondere positive (Belohnungssystem) und spielt bei der Suchtentwicklung eine große Rolle.

Quelle: EurekAlert! University at Buffalo, Journal of Neuroscience